• ۲۰ خرداد ۱۴۰۴
• نویسنده

گاهی یکی از یافته های آزمایشگاهی در پرکاری تیروئید ( تیروتوکسیکوز ) که به خوبی شناخته شده نیست حضور میکروسیتوز بدون کمبود آهن است.

جالب اینکه در این حالت ممکن است مقداری Hb A2 هم بالا رود البته نه به حدی که در تالاسمی مینور بتا افزایش دارد . کاهش Hb A2 در کم کاری تیروئید ممکن است مشاهده شود.
بیماریهای تیروئید با سازوکارهای اتوایمیون مانند. بیماری هاشیموتو و گریوز ممکن است با اتوآنتی بادیهای ضد پلاکتی همراه بوده و خون محیطی تصویری شبیه به ITP مزمن پیدا کند .
در کم کاری تیرویید افزایش فعالیت سیستم فیبرینولیتیک و کاهش فاکتورهای ۷، ۸ ، ۹ و ۱۰ ممکن است دیده شود . در پرکاری این غده کم کاری سیستم فیبرینولیتیک و افزایش فاکتور ۸ مشاهده شده است .
در ۲۰% بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید می توان. در گستره محیطی تعدادی از گلبولهای قرمز ( بین ۰٫۵ تا ۲ درصد ) بصورت اکانتوسیت مشاهده کرد . افزایش کلسترول علت تشکیل این مرفولوژی بوده و گاهی با گزارش این مرفولوژی ممکن است پی به کم کاری تیرئید برده شود .
نئوپلاسمهای غده تیروئید ممکن است با واکنش لوکموئید ائوزینوفیلی همراه باشد .اختلالات انعقادی در کم کاری تیروئید ممکن است شبیه به بیماری فون ویلبراند باشد .
امکان دارد لنفوم بدخیم در زمینه بیماری تیروئید ناشی از هاشیموتو شکل گیرد .